面部或口腔神經(jīng)損傷導(dǎo)致的面癱患者在生活和工作中受到諸多不良影響。目前面部或口腔重大神經(jīng)損傷的標(biāo)準(zhǔn)策略是采用神經(jīng)自體移植（Nerveautograft），即從患者手臂或腿部取下神經(jīng)并移植。盡管顯微外科技術(shù)不斷進(jìn)步，神經(jīng)自體移植仍然存在一定局限，不對(duì)未受損部位造成損傷，并且在修復(fù)較大的神經(jīng)損傷時(shí)，完整性和功能性神經(jīng)再生效果不佳。研究表明，干細(xì)胞聯(lián)合神經(jīng)引導(dǎo)導(dǎo)管(NGCs)具有替代神經(jīng)移植的潛力。近日，研究人員展示了一種牙齦來(lái)源間充質(zhì)干細(xì)胞（GMSC）結(jié)合生物支架修復(fù)外周神經(jīng)的策略。研究人員將GMSC引入膠原蛋白水凝膠中并誘導(dǎo)其轉(zhuǎn)變?yōu)槭┩?xì)胞樣細(xì)胞（Schwann-likecell），即神經(jīng)系統(tǒng)中產(chǎn)生髓鞘和神經(jīng)生長(zhǎng)因子的促再生性細(xì)胞。將這些細(xì)胞遷移到神經(jīng)導(dǎo)管中，形成功能化的神經(jīng)導(dǎo)管，軸突受到引導(dǎo)在損傷留下的間隙中產(chǎn)生。隨后研究人員構(gòu)建了面部神經(jīng)損傷的嚙齒動(dòng)物模型以驗(yàn)證GMSC細(xì)胞結(jié)合神經(jīng)導(dǎo)管移植的**。結(jié)果顯示，與移植空的神經(jīng)導(dǎo)管的空白組相比，接受GMSC結(jié)合神經(jīng)導(dǎo)管移植的動(dòng)物模型的面部下垂程度較低，神經(jīng)導(dǎo)管也得到了恢復(fù)。在移植后，植入的GMSC也在嚙齒動(dòng)物體內(nèi)存活了幾個(gè)月。此外，GMSC結(jié)合神經(jīng)導(dǎo)管移植后的修復(fù)效果與神經(jīng)自體移植效果相同。 菩禾生產(chǎn)的人輸尿管平滑肌細(xì)胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來(lái)。大隱靜脈內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞現(xiàn)價(jià)

大鼠大隱靜脈平滑肌細(xì)胞分離自大隱靜脈組織；大隱靜脈起于足背靜脈弓內(nèi)側(cè)端，經(jīng)內(nèi)踝前方，沿大腿內(nèi)側(cè)緣半隱神經(jīng)上行，經(jīng)股骨內(nèi)側(cè)踝后方，進(jìn)入大腿內(nèi)側(cè)部，與股內(nèi)側(cè)皮神經(jīng)伴行，逐漸向前上，在恥骨結(jié)節(jié)外下方穿隱靜脈裂孔，匯入股靜脈，其匯入點(diǎn)稱(chēng)為隱股點(diǎn)。有5條屬支．旋骼淺靜脈、腹壁淺靜脈、陰外靜脈、股內(nèi)側(cè)淺靜脈和股外側(cè)淺靜脈，它們匯入大隱靜脈的形式多樣，相互間吻合豐富。體外培養(yǎng)的大隱靜脈平滑肌細(xì)胞伸展呈長(zhǎng)梭形，胞漿豐富，有分枝狀突起，細(xì)胞平行排列成單層或部分區(qū)域多層重疊生長(zhǎng)，高低起伏；細(xì)胞密度低時(shí)，常交織成網(wǎng)狀；密度高時(shí)，則排列為旋渦狀或柵欄狀。腹膜間皮細(xì)胞細(xì)胞哪里有賣(mài)的菩禾生產(chǎn)的人視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞采用胰蛋白酶和膠原酶混合消化制備而來(lái)。

    骨骼肌是人體主要的運(yùn)動(dòng)、蛋白質(zhì)儲(chǔ)存庫(kù)以及重要的代謝和內(nèi)分泌。衰老相關(guān)和各類(lèi)急性慢性損傷是導(dǎo)致骨骼肌結(jié)構(gòu)和功能異常的主要原因。肌肉干細(xì)胞（MuSCs）對(duì)于骨骼肌損傷修復(fù)至關(guān)重要，肌肉穩(wěn)態(tài)、損傷修復(fù)均需要良好的肌肉再生能力。肌肉干細(xì)胞一旦受到局部損傷或環(huán)境刺激后，會(huì)向成為GAlert的中間態(tài)轉(zhuǎn)化，使MuSCs更快進(jìn)入細(xì)胞周期并有效分化。MuSCs作為一類(lèi)異質(zhì)性群體，可能是其產(chǎn)生不同細(xì)胞命運(yùn)和功能變化的基礎(chǔ)，鑒定和表征具有特定功能的MuSCs對(duì)理解肌肉再生機(jī)制具有重要意義。近日，研究人員報(bào)道發(fā)現(xiàn)了一種Gli1表達(dá)陽(yáng)性的肌肉干細(xì)胞，處于“警戒”狀態(tài)，可以快速響應(yīng)外界刺激，具備強(qiáng)大的再生潛能，在骨骼肌損傷修復(fù)中扮演關(guān)鍵角色。研究人員構(gòu)建了Gli1-CreERT2;R26-tdTomato小鼠，并通過(guò)單細(xì)胞測(cè)序發(fā)現(xiàn)Gli1+細(xì)胞中存在一群特定的肌肉干細(xì)胞。通過(guò)免疫熒光染色、流式分析和Gli1和Pax7雙基因譜系示蹤進(jìn)一步確認(rèn)Gli1+肌肉干細(xì)胞亞群的存在。隨后，他們誘導(dǎo)了骨骼肌損傷模型，進(jìn)一步探究Gli1+MuSCs亞群的功能。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，損傷后14天，Gli1+MuSCs參與了約80%肌纖維的再生。通過(guò)流式分選，研究人員證實(shí)Gli1+MuSCs在體外具有更強(qiáng)的增殖和分化能力。此外。

大鼠成骨細(xì)胞分離自成骨細(xì)胞主要由內(nèi)外骨膜和骨髓中基質(zhì)內(nèi)的間充質(zhì)始祖細(xì)胞分化而來(lái)，能特異性分泌多種生物活性物質(zhì)，調(diào)節(jié)并影響骨的形成和重建過(guò)程。成骨細(xì)胞是骨形成的主要功能細(xì)胞，負(fù)責(zé)骨基質(zhì)的合成、分泌和礦化。骨不斷地進(jìn)行著重建，骨重建過(guò)程包括破骨細(xì)胞貼附在舊骨區(qū)域，分泌酸性物質(zhì)溶解礦物質(zhì)，分泌蛋白酶消化骨基質(zhì)，形成骨吸收陷窩；其后，成骨細(xì)胞移行至被吸收部位，分泌骨基質(zhì)，骨基質(zhì)礦化而形成新骨；破骨與成骨過(guò)程的平衡是維持正常骨量的關(guān)鍵。成骨細(xì)胞培養(yǎng)不僅有助于了解骨形成機(jī)制、骨骼系統(tǒng)疾病的分子和細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)，也是藥物篩選、生物材料開(kāi)發(fā)和生物工程研究的重要手段。大鼠肺微血管平滑肌細(xì)胞分離自肺。

    目前缺血性腦卒中患者為有效的藥物是組織纖溶酶原劑（tPA）。但tPA溶栓會(huì)引起血腦屏障（BBB）破壞，導(dǎo)致出血轉(zhuǎn)化，不僅減弱了藥物發(fā)揮的效果，并且與不良預(yù)后和死亡密切相關(guān)。因此找到有效的臨床干預(yù)措施對(duì)于改善tPA效益仍然十分迫切。研究表明，間充質(zhì)干細(xì)胞來(lái)源胞外囊泡（MSC-EVs）能夠自由通過(guò)BBB，具有良好的BBB保護(hù)作用以及促進(jìn)組織損傷修復(fù)功能。采用MSC-EVs聯(lián)合tPA溶栓缺血性腦卒中具有理論依據(jù)。近日，研究人員報(bào)道MSC-EVs通過(guò)抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞活化和炎癥，從而發(fā)揮BBB保護(hù)作用，進(jìn)而改善tPA缺血性腦卒中的效益。研究人員構(gòu)建大腦中動(dòng)脈閉塞后再通（MCAO/R）的缺血性腦卒中小鼠模型，并在使用tPA前加用MSC-EVs處理。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與tPA單獨(dú)處理相比，經(jīng)MSC-EVs處理后BBB破壞程度減輕，出血轉(zhuǎn)化減少，小鼠神經(jīng)功能改善。熒光成像發(fā)現(xiàn)MSC-EVs可透過(guò)BBB并集聚在顱內(nèi)缺血區(qū)，增加了星形膠質(zhì)細(xì)胞的攝取。進(jìn)一步機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，MSC-EVs通過(guò)miR-125b-5p靶向TLR4/NF-κB通路，進(jìn)而抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞活化和炎癥，從而發(fā)揮BBB保護(hù)作用。 成纖維細(xì)胞較大，輪廓清楚，多為突起的紡錘形或星形的扁平狀結(jié)構(gòu)。真皮成纖維細(xì)胞細(xì)胞哪里有賣(mài)的

成纖維類(lèi)細(xì)胞培養(yǎng)時(shí)不可消化過(guò)度。大隱靜脈內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞現(xiàn)價(jià)

    細(xì)胞外囊泡是細(xì)胞間通訊的重要介質(zhì)，其中包含生物活性分子如脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸，可以轉(zhuǎn)移至受體細(xì)胞并引起功能性反應(yīng)。肝臟來(lái)源EVs被證實(shí)可以促進(jìn)早期肥胖小鼠胰島素敏感性，為理解肝臟細(xì)胞EVs長(zhǎng)期如何促進(jìn)組織適應(yīng)從而影響血糖控制奠定基礎(chǔ)。研究人員在此基礎(chǔ)上，使用蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)，識(shí)別小鼠肝臟從健康逐步發(fā)展至非酒精性脂肪肝炎（NASH）產(chǎn)生的EVs的蛋白質(zhì)組成變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，不論肝臟病理如何，來(lái)自小鼠和人類(lèi)肝臟的EVs通過(guò)促進(jìn)胰島素分泌和改善葡萄糖效應(yīng)（GE）從而急性改善血糖控制，與胰島素敏感性變化無(wú)關(guān)。上述反應(yīng)特異于肝臟EVs，且依賴于EV跨膜蛋白。在健康狀態(tài)下，肝臟EVs分泌受到葡萄糖可用性的增強(qiáng)，而在胰島素抵抗下受到抑制，提示其在迅速調(diào)節(jié)血糖控制方面具有重要生理作用。 大隱靜脈內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞現(xiàn)價(jià)